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A CEA é uma doença hereditária, caracterizada pelo desenvolvimento anormal do olho. Nos casos menos graves verifica-se um desenvolvimento deficiente da coróide (a camada vascular situada na parte posterior do olho), ou seja verifica-se uma hipoplasia e turtuosidade vascular. Em casos mais graves podem se verificar hemorragias. Certas zonas podem nem sequer ter coróide presente e a esclerótica nua torna-se visível ao oftalmoscópio. Podem-se observar colobomas (nos casos mais graves) que podem ser maiores ou menores e terem diversas localizações (nervo óptico ou zonas adjacentes). Os collies com colobomas podem vir a sofrer de descolamento da retina, o que invariavelmente resulta na perda total da visão.

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Sendo assim, temos perante nós o cenário triste do elevado numero de collies afectados no mundo inteiro, se bem que a maioria vê bom o suficiente a ponto de poderem levar uma vida normal. É um problema que não se agrava com a idade e não afecta ambos os olhos da mesma maneira simétrica, o que permite ao cão afectado captar imagens de dois olhos doentes mas visualizar no cérebro uma imagem combinada perto do normal. O mesmo não se aplica quando o cão é portador de colobomas. Isso piora com a idade especialmente se o coloboma se situar perto do nervo óptico. O collie mais cedo ou mais tarde pode ficar cego. 

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Mas o problema persiste. Os criadores atestam que os collies com CEA (-/-) conseguem levar uma vida normal. E como tal continuam a acasalar collies afectados. (-/-). O que fazem normalmente é levar os cachorros ao oftalmologista quando tem dois meses de idade para os olhos serem examinados. Os que tem problemas visíveis são logo descartados da reprodução e da venda. Os que são normais são classificados de “go normal” às 12 semanas. Mas atenção que essa classificação não significa que tais cachorros são (+,+) sãos, ou (+/-) portadores. Essa classificação apenas indica que o collie pode ver bem. Nada indica que não está geneticamente afectado (-/-).  É importante verificar os olhos até as 8 semanas. Após essa idade um cachorro ligeiramente afectado poderá ser classificado erroneamente de “normal” visto que já existe a possibilidade da pigmentação normal do olho mascarar entretanto as lesões, tornando-as impossíveis de detectar. Para complicar: os exemplares de cor blue merle são despigmentados, o que ainda dificulta mais (será apenas despigmentação ou… hipoplasia da coróide?)A maioria dos criadores leva a ninhada a ser examinada pelo oftalmologista até as 8 semanas antes de vender seus cachorros. Assim sendo porque a doença não se erradicou?

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Um collie afectado é (-/-) --o gene é recessivo, o portador é  (+/-) e o isento é (+/+).

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Pensa-se que existem outros factores genéticos associados ao gene CEA que modificam a expressão do gene, permitindo que ele se exiba com maior ou menor intensidade.

Visto que esta doença genética está tão intrinsecamente ligada a raça collie, a sua erradicação tem sido demasiado lenta. Isto porque existem exemplares fantásticos cuja base genética não pode ser descartada para o lixo só porque é CEA afectado (-/-). Além disso a maioria dos collies afectados de facto consegue ter uma vida normal apesar disso. Porque os collies conseguem desempenhar correctamente suas funções uma grande parte dos criadores não liga demasiado a esta doença genética e por isso a doença vai permanecendo nas suas linhas.

O que se pode fazer? Actualmente existem testes de despiste genético de CEA. O teste foi desenvolvido pelo Baker Institute for Animal Health, Universidade de Cornell, EUA, actualmente patenteado pelo laboratório OPTIGEN nos EUA. Por meio de uma análise ao sangue pode-se determinar o genótipo CEA de cada collie. A decisão sobre a sua reprodução cabe ao criador «a posteriori».